Общеизвестно, что эмоциональные потрясения повышают риск возникновения нарушений работы сердца. Научное объяснение этому факту дали ученые из Университетского госпиталя в Цюрихе (Швейцария), описав на молекулярном уровне изменения, происходящие в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов сердца в момент эмоционального стресса. По мнению исследователей, именно эти изменения приводят к стойкому спазму сосудов вследствие утраты способности к расширению и вызывают ограничение кровотока. Результаты работы опубликованы в издании Circulation.
В ходе эксперимента у добровольцев молодого возраста (от 20 лет до 31 года), не имеющих сердечно-сусудистой патологии, моделировались стрессовые ситуации, вызывающие эмоциональную реакцию испытуемых. С помощью ультразвуковой доплерографии регистрировали способность сосудов изменять свой диаметр до и в течение 10 минут после стрессовой ситуации. В ходе эксперимента испытуемым производилась внутривенная инфузия растворов. Одна часть из них получала обычный физиологический раствор, а другая - лекарственный препарат - блокатор рецепторов эндотелина А, что позволило сохранить способность сосудов к расширению. Ученые установили значительное снижение способности к адекватному увеличению диаметра кровеносных сосудов после эмоционального стресса (примерно на 50% по сравнению с контрольной группой) на фоне увеличения среднего артериального давления на 83-96 мм рт. ст. и пульса на 63-81 уд. в минуту. При применении блокатора рецепторов эндотелина А диаметр сосудов во время и после эмоционального стресса изменялся незначительно. Исследователи полагают, что эмоциональный стресс вызывает активацию эндотелина А, что приводит к дисфункции эндотелия и стойкому спазму сосудов. Применение блокатора рецепторов эндотелина А позволяет избежать этих последствий.
www.medinews.com
Medicus Amicus 2003, #1 Источник: журнал Медикум Амикус № 1 2003 на сайте http://www.medicusamicus.com/index.php?action=175_7a-19-25abc-45 |
